俗話說病從口入，一語道明飲食和疾病有極密切關系，泌尿系結石也不例外。結石形成的一些因素如結石成分、結石形成的促進物和抑制物，除和某些代謝疾病有關外，都可由食物代謝而產生。近年來曾有以調節飲食而取得有效降低泌尿系結石復發率的報道。飲食可影響尿成分及pH，從而影響結石成核和生長，但是隨意改變飲食看似有益實則有害。這就是說飲食治療必須建立在客觀證實的代謝紊亂基礎上，有的放矢方為良策。為了更準確地掌握飲食成分對尿成分和尿石形成的影響，現將飲食影響尿石形成的有關因素，分別討論如下。
1 鈣
在70％的尿結石中，草酸鈣單獨或和其他鈣鹽共同為主要成分。 Daudon等對10617份尿結石作紅外光譜分析，發現86％結石有草酸鈣，80％有磷酸鈣，鈣攝入和尿鈣呈線性關系，故認為攝入鈣增加則增加腎結石形成的危險性。然而現已證實，普遍推薦的限制飲食中鈣含量的做法，不但不能減少反而會增加腎結石的發生。低鈣飲食可促進腸道草酸鹽的吸收和引起高草酸尿，從而促進尿結石形成。相反高鈣飲料(380mg/L)雖可增加尿鈣排泄，但卻可明顯降低草酸的排泄，且草酸／鈣比值明顯下降。由于最大晶體產生于鈣和草酸比值為1：1時，故草酸增加對結晶形成的作用較鈣大得多。 Ettinger等報道給尿結石患者低鈣飲食，常常較正常鈣飲食危害性更大。而且Burtis等報道，很多尿石患者當用普通飲食時尿鈣較高，若食用高鈣低鈉飲食，尿鈣轉為正常。這主要是由于尿草酸排泄和鈣攝入成反比之故。
限制鈣的攝入尚可刺激維生素D3的分泌，促進骨重吸收增加尿鈣排泄，增加尿結石形成的危險性。高尿鈣分為3型：I型為非飲食依賴性； II型為飲食依賴性；III型為繼發于腎磷漏性。限制飲食鈣能降低尿鈣者，僅見于 I型和II型吸收性高尿鈣者，且僅II型可達正常范圍。因此，低鈣飲食僅可使II型吸收性高尿鈣者尿鈣降低，而且還必須伴以低草酸飲食，以免繼發高草酸尿。限制飲食鈣不宜用于其他型的高尿鈣者。
對絕經后婦女補鈣的作用尚存爭議。絕經前婦女補鈣僅在頭幾天可增加尿鈣，繼而由于抑制甲狀旁腺素及1，25雙羥維生素D3的合成而降低腸道對鈣的吸收從而降低口服鈣的作用。絕經后婦女有骨質疏松和維生素D及甲狀旁腺素代謝紊亂，加之老年人腸道鈣吸收能力下降，因而使口服補充鈣的作用受阻。基于上述原因，絕經后婦女補充鈣不會增加結石形成的危險性，即使有危險性，也只會發生在補鈣的頭幾個月，為謹慎計在此期最好增加飲水量。絕經后婦女有II型吸收性高尿鈣者，應和其他患有II型者一樣，必須應用低鈣低草酸飲食治療。
2 草酸鹽
由于大部分尿結石含有草酸鹽，因此降低尿草酸必將減少結石癥的發生。60％的尿草酸是由甘氨酸、羥乙酸和羥脯氨酸內源性代謝而來，25％一30％是飲食中維生素C代謝的最終產物，僅10％一15％來自飲食中的草酸鹽。另一報道正常人45％的尿草酸來自食物。目前尚無法降低內源性草酸的產生，雖對 I型原發性高草酸尿(缺乏過氧化物酶、丙氨酸及乙醛酸轉氮酶活性)和II原發性高草酸尿(缺乏甘油酸脫氨酶活性)者，用各種藥物包括反義寡核苷酸以阻止線粒體醛脫氨酶的轉錄等方法，均未取得顯效。減少外源性草酸的攝入可降低尿草酸的排泄。曾有報道，45％高草酸尿者對限制飲食中草酸鹽攝入有反應。很多結石形成者確有高草酸尿，且其草酸主要來源于飲食。
在正常情況下，飲食中的草酸僅8％一12％被吸收。腸道對草酸的吸收是被動的，依賴于腸腔內鈣的濃度。此外，腸道細菌可減少草酸的吸收，因此當腸道細菌不足和缺乏時，草酸的吸收將增加。腸道中非結合鈣可和草酸絡合而抑制草酸的吸收，因而降低飲食中的鈣可增加腸道對非結合草酸的吸收而導致高草酸尿。同樣的道理，脂肪吸收不良者因在腸道中鈣與脂肪結合成脂肪酸鈣，因而增加非結合草酸的吸收，加重高草酸尿。對這樣的患者降低飲食中草酸含量或口服鈣劑以降低非結合草酸的吸收，可收到治療作用。但鑒于大多數普通飲食中草酸含量少，而且吸收率也不高，故對無腸道疾病的高草酸尿結石患者，限制草酸攝入的作用難以預料。尿草酸的25％一30％系飲食中維生素C的代謝產物，可見飲食中維生素C對尿草酸及尿石形成具有重要性。雖然維生素C推薦劑量為60mg／d，但部分人群因各種原因攝入大量維生素C。對大量攝入維生素C能否明顯增加尿草酸排泄，從而導致草酸鈣結石的形成，尚存異議。近40年來關于維生素C對尿中草酸排泄的影響，作過大量的研究工作，劑量從1g到10g，時間從2d到6個月，其結果從無影響到明顯增加尿草酸。其差異主要在于尿草酸測定方法上。Wandzilak等證實正常人1—10g／d，共5d，并不增加尿草酸排泄。但Chalmers和Cowley等報道，給尿石癥患者補充大劑量維生素C，會引起維生素C吸收不良并增加尿草酸水平。這主要是由于未吸收的維生素C在小腸的堿性環境下，經非酶途徑分解成草酸后經腸道吸收并排泄于尿所致。因此，對尿結石患者大劑量用維生素C尚需謹慎，且忌濃茶，勿大量食用巧克力和菠菜。
3 水
眾所周知，慢性脫水及／或飲水量不足和尿石形成密切相關。海灘救生員和馬拉松運動員尿石癥發病率高，這一事實從反面說明多飲水可降低尿石癥的發生率，因為慢性脫水能增加尿比重和尿石形成物及尿酸的飽和度并降低尿pH，且在脫水情況下尿中尿酸鹽結晶可作為含鈣結石取向附生的模板。增加飲水可通過多種機制降低尿石形成的危險性，如加速晶體通過腎小管，減少其和具強吸附力表面的接觸時間。當然增加飲水量可稀釋尿中一些結石形成的抑制物如枸櫞酸和鎂的濃度，然而也可使誘發革酸鈣自發成核所需最小飽和度大為增加，這可能是由于稀釋了尿石形成促進因子所致。當尿量＜1L／d時明顯增加生石鈣鹽的成核，而且減少枸櫞酸的排泄和降低Tamm-Horsfall蛋白抑制結石形成的活性。
公認的合理的飲水量應該是以不＜2L／d，尿比重為＜1．010為宜，而且還需特別注意飲水不可僅限于白天，晚間飲一定量的水非常重要。鑒于此建議每天餐間、就餐時、夜間排尿時，各飲250ml無奶液體。夜間排尿說明飲水量充足。在夜間睡覺時補充足夠量液體非常重要，因此時在正常情況下，是尿最濃縮的時候。為了能達到維持準確的尿稀釋度，家中測尿比重很有必要，因單純依靠推薦的飲水量有時難以達到所需要的尿稀釋程度。 Hosking等報道每天飲2500ml液體可阻止高尿鈣者發生新生結石。通常則推薦每4h飲水250ml，再加每餐250ml。
量的問題解決之后現在要解決飲什么樣的液體。一致認為以無奶少草酸液體為宜。至于飲硬水(非過濾水，合鈣及鎂鹽)還是軟水則意見不一。至今并未證實硬水較軟水更易致結石，而且一些流行病學研究證實水的硬度和腎結石之間呈負相關。在泰國及美國東南部腎結石發病率很高，但那里卻飲軟水。我國情況也是如此，飲用軟水的東南方較飲用硬水的西北方，尿石發病率高得多。因此飲用水不必強求其軟硬而量是關鍵，且須晝夜兼顧。
4 蛋白質
世界和我國的尿石癥發展過程以及流行病學研究均證實，尿石發生和生活富裕有關，即和高蛋白飲食有關。 Trinchieri等指出，高蛋白飲食可增加腎結石發病率。我國情況也證明了這一點。我國解放初期以貧困地區農村小兒膀胱結石為主，隨著經濟發達生活富裕，現則以城市人口上尿路結石為主。相反，無動物蛋白的蔬菜飲食雖含草酸鹽較高，但結石發生的危險性低。
高蛋白飲食促進尿石形成的原因是多方面的，包括：①產生一過性內生性酸性產物而排泄于尿，形成一時性代謝性酸中毒，增加骨鈣吸收和腎小球鈣濾過并抑制鈣在遠曲小管細胞的重吸收，形成高尿鈣；⑧富含蛋氨酸或其他含硫氨基酸的蛋白質致高尿鈣的作用更明顯，因為尿硫酸和鈣形成絡合物影響其在腎小管的吸收而形成高尿鈣；②合并于高蛋白攝入的高草酸尿則促成復發草酸鈣結石形成；④伴隨高蛋白飲食的尿酸尿，可增加草酸鈣形成的危險性。尿酸結晶可吸附谷氨酸和其他有機物而促進草酸鈣結晶取向附生生長；⑤增加腎小管對構枸櫞酸鹽的重吸收從而降低尿枸櫞酸濃度，增加鈣結晶形成的危險性。因而節制食物中蛋白質，特別是動物蛋白，對所有結石患者都是有益的。
5 鈉
5 鈉
大部分能促進鈉排泄的制劑均可刺激尿鈣排泄，因為腎小管對鈉和鈣的處理是相同的。攝入高鈉則增加尿鈣排泄，相反低鈉飲食則降低尿鈣排泄。給高尿鈣患者的低鈣飲食中加鈉，可加重高尿鈣。因此，應強調在測定24h尿鈣時；收集尿標本前及期間，都應低鈉飲食。
一般來說尿結石形成者和對照者之間在鈉攝入上基本無差異，但有些尿結石患者尿鈉排泄確實高。在美國25％尿石癥患者每天的尿鈉排泄在200mmol以上。在理論上由于攝入高鈉飲食導致的高尿鈉，可抑制腎小管鈣的重吸收產生高尿鈣和增加結石形成鈣鹽的飽和度，并可增加尿尿酸-鈉的飽和度，導致尿酸鹽誘發的草酸鈣結晶。此外，攝入高鈉還可降低腎臟對枸櫞酸的排泄。 Sakhaee等對14名正常人作研究證實，高鈉飲食即基礎飲食每天再加250mmol的氯化鈉，結果明顯增加尿鈉、尿鈣和尿pH，而明顯降低枸櫞酸的排泄。因此認為高鈉飲食可增加尿中鈣鹽結晶傾向。
飲食中食鹽用量以＜10g／d為宜。
6 枸櫞酸鹽
枸櫞酸是一自然的尿石形成抑制劑，它可和鈣絡合成具高度可溶性的枸櫞酸鈣，從而降低尿鈣的濃度和尿中草酸鈣及磷酸鈣的飽和度。腎臟對枸櫞酸的排泄有賴血清pH。當酸中毒、腎小管酸中毒、慢性腹瀉、劇烈活動、低血鉀、高血鈉、高蛋白飲食等時，均可減少尿枸櫞酸的排泄，相反堿中毒時可增加其排泄。19％一63％的鈣鹽腎結石患者有低枸櫞酸尿。但也有學者報道，尿石形成者和正常人相比尿中枸櫞酸濃度無差異。
每天補充20.0—36.7mmol枸櫞酸鉀可明顯增加尿枸櫞酸及尿pH，降低尿結石復發率。草酸鈣結石形成者，在深夜至黎明時尿濃縮度最高，并增加尿草酸鈣飽和度和降低pH，因此晚上單劑量的3.5—5.0mg枸櫞酸鉀鈉更有效。治療期和治療前比較可減少結石形成率76％一91％，在治療期間無復發達67％一92％，單結石形成率降低95％一100％。我國梅驊教授亦取得類似的結果。
以上是藥物治療的結果，攝入大量含枸櫞酸水果和蔬菜可導致高草酸尿而抵銷其增加飲食枸櫞酸的裨益。治療低枸櫞酸尿鈣鹽腎結石的主要目的是使24h尿枸櫞酸排泄量超過320mg。從這一標準來衡量Wahner等對8名正常者和3例低枸櫞酸尿者用柑橘汁治療，使ll例飲用柑橘汁者在飲用期間每天尿枸櫞酸從571mg增加至952mg而達到預期效果。以下水果中枸櫞酸含量較豐富：柑橘、葡萄柚、山莓、菠蘿、酸果蔓果實。柑橘較普遍用作低枸櫞酸含鈣腎結石的輔助治療。
7 脂肪
含鈣尿石癥患者尿中排泄的脂質較正常人高，但這與飲食無關。高尿鈣者較正常人尿中排泄二烯醇前列腺素高，用非固醇類抗炎劑抑制前列腺素的合成可降低尿鈣的排泄，但不能降低正常尿鈣復發腎結石者的尿鈣排泄。噻嗪類利尿劑降低尿鈣的作用，也是由于降低腎臟合成前列腺素所致。
在丹麥格陵蘭愛斯基摩人冠狀動脈疾病和腎結石的發生率都低，這和他們高攝入多非飽和脂肪酸，特別是二十碳戊烯酸有關。二十碳戊烯酸在人體中合成較少，從飲食中補充以保護心臟已在西方國家得到證實。一旦攝入則很快吸收到細胞膜中貯存和進入血循環，可抑制飲食中的十八碳二烯酸轉變成二十碳四烯酸，并和二十碳四烯酸競爭貯存于細胞膜中。二十碳戊烯酸與二十碳四烯酸相競爭作為環氧化物酶的底物，并為三烯醇前列腺素的前軀物，它和二烯醇各具不同范圍的活性。魚油可降低二烯醇前列腺素的合成，從而降低特發性高尿鈣者的尿鈣排泄，但無非固醇類抗炎劑的毒性作用。此外，魚油可增加血液循環中纖溶活性。 Charlfon認為依賴于血液循環中纖溶活性的尿纖維活性，是一重要的尿石保護因素。Buck等指出魚油可糾正特發性尿石癥的生化異常，患者每天服用10mg魚油，共8周，可明顯降低24h尿中鈣及草酸的排泄，但對磷酸鹽無作用，但Rothwell等給18例高尿鈣復發尿石癥患者服用魚油，發現雖可明顯降低尿鈣排泄，但同時也能降低枸櫞酸和鎂的排泄，故對復發結石的作用有限，如果在服用魚油的同時加服枸櫞酸，可能對高尿鈣復發結石的治療有更大的益處。
8 酒
酒可改變一些尿結石的形成因素。酒的飲料常含有鈣、草酸和鳥嘌呤核苷，血液中急性酒精濃度升高常出現高尿鈣、高尿鎂和皮質醇增加而加速骨脫鈣。長期飲酒者高尿鈣和高尿磷更明顯，但血鈣及無機磷無變化。在酒精消耗和高血尿酸和高尿尿酸之間呈線性相關。相反，飲酒引起的利尿可降低尿成分濃度。總之，中等量飲酒不增加結石形成的危險性。
至于飲食中的鎂、鉀、磷、維生素B6和維生素D對尿石形成的作用尚無定論故不予討論。